Медицинские статьи по патологической анатомии

В последние годы выяснилось огромное значение вилочковой железы в процессах аутоиммуногенеза. С. С. Мутин и Я. А. Сигидин (1966) приходят к обобщающему положению о ведущем значении тимуса в иммунных реакциях. Burnet (1964) высказал предположение, что вилочковая железа представляет тот орган, в котором возникают «запрещенные клоны» клеток, иммунологически активных к определенным системам организма (аутоагрессия). К числу таких заболеваний, в первую очередь, относится миастения. Strauss (цит. по С. С. Мутину, 1966) характеризует миастению как системное аутоиммунное поражение мышечной системы.

Обнаружение лимфоидных фолликулов с герментативными центрами в вилочковой железе является характерной чертой патогистологическои структуры этого органа при миастении (КА. Горнак и сотр., 1965; ЯА. Рапопорт и сотр., 1965, и др.).

131

Находясь в центре органопатологии миастении, вилочковая железа связана с другими системами и, в первую очередь, с корой надпочечников (Э. 3. Юсфина, 1965, и др.). Выброс кортикостероидов в крови вызывает массивный лимфолиз, обеднение 12 ткани вилочковой железы лимфоидными элементами. По Э. 3. Юсфиной, лимфоциты являются ингибиторами пролиферации эпителия вилочковой железы. Временное освобождение железы от лимфоцитов приводит к активизации эпителия, развитию телец Гассаля. При миастении происходит нарушение по типу лимфоэпителиальной диссоциации. Таким образом, возникают научные предпосылки рассматривать миастению как болезнь адаптации (Э. 3. Юсфина, 1965). К этому выводу приходят В. А. Жмур и Л. А. Анохин (1960).