| В основе тканевых проявлений ГЗТ |
|
В основе тканевых проявлений ГЗТ в отличие от изменений при ответах с помощью CTL лежат значительно более сложные процессы. В большинстве случаев местная реакция инициируется популяцией Т-лимфоцитов, ограниченных типом СД4+ II класса ГКГС. Важнейшей функцией этих клеток является выделение цитокинов, которые дополняют и активируют функции других клеток воспалительного инфильтрата: макрофагов, эозинофилов, базофилов и тучных клеток. Из цитокинов, наиболее изученным является у-интерферон. Он важен для реализации эффективного клеточно-опосредованного иммунного ответа. у-Интерферон активирует макрофаги, стимулируя тем самым их фагоцитарную активность. Он повышает экспрессию молекул II класса ГКГС и стимулирует выработку других воспалительных цитокинов, включая ИЛ-8, ФНОа и а/р-интерферон. В результате у-интерферон усиливает не только воспалительные и антимикробные функции макрофагов, но и их способность к обработке и представлению антигенов Т-клеткам. у-Интерферон вызывает также факультативную экспрессию антигенов II класса ГКГС на тканевых клетках и обладает противовирусными и антипролиферативными свойствами. Выработка у-интерферона эффекторными Т-клетками сопровождается синтезом ФНОа. Активность этого фактора накладывается на ряд функций у-интерферона, и действие двух медиаторов нередко носит совместный характер. В частности, ФНОа — сильный цитостатический и цитотоксичный агент с выраженной способностью вызывать апоптоз. В отличие от у-интерферона он не вызывает экспрессии II класса ГКГС на клетках, но оба цитокина увеличивают экспрессию молекул I класса ГКГС. Краткие сведения об источниках происхождения и важнейших действиях этих и прочих цитокинов, играющих определенную роль в реакциях ГЗТ. |