Медицинские статьи по патологической анатомии

Точный механизм, используемый CTL при уничтожении клеток-мишеней, остается неясным. Первоначальное распознавание таких клеток с помощью TcR и связывание соответствующих добавочных молекул вводят в действие энергои катионозависимую фазы тесного межмембранного контакта. За этим следуют полярное расположение цитоплазматических гранул в CTL по направлению к клетке-мишени и доставка предполагаемой «летальной дозы». Последняя может выражаться в освобождении из гранул медиаторов, например сериновых протеаз или других токсических ферментов, в частности лимфотоксина (ФНОр). Гранулы CTL содержат также белковый комплекс, названный перфорином, который гомологичен МАК. Перфорин подвергается полимеризации и участвует в формировании пор в плазмолемме клеток-мишеней. Однако такое повреждение плазмолеммы не является основным в литическом воздействии CTL, так как еще до этого в клетках-мишенях могут происходить фрагментация ядер и изменения, подобные тем, которые отмечаются при апоптозе. Каждый CTL устойчив по отношению к своим собственным цитолитическим субстратам и после уничтожения одной клетки-мишени способен восстанавливаться для уничтожения многих последующих.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и Т-лимфоциты, принимающие в них участие, относят ко второму компоненту клеточно-опосредованного иммунитета. Различные виды реакций ГЗТ будут описаны далее в этом разделе, а здесь обсуждаются важнейшие их механизмы и роль лимфоцитов. Типична примером механизмов таких реакций и роли лимфоцитов в ГЗТ является кожная реакция на введение туберкулина. Ответы ГЗТ характеризуются выраженной инфильтрацией тканей Т-лимфоцитами и макрофагами. Как следует из названия, реакции развиваются медленно, в течение 24—48 ч.