Биологическая роль ГЗТ

Биологическая роль ГЗТ выражается прежде всего в защите от устойчивых инфекций и микробов, способных размножаться внутри фаголизосом макрофагов. Продукция цитокинов лежит в основе способности небольшого числа антигенспецифических Т-клеток индуцировать воспалительный ответ, направленный против ограниченных количеств антигена, ускользающего от лизосом. Однако сильная активация таких неспецифических иммунных механизмов таит в себе риск нежелательных тканевых повреждений уже в процессе первоначального защитного ответа.

Естественные киллеры (NK) в ходе клеточно-опосредованных ответов тоже способны проявлять цитотоксическую активность. NK-клетки являются лимфоцитами среднего размера, содержащими цитоплазматические гранулы. Эти клетки ранее назывались «большими гранулярными лимфоцитами». Из-за отсутствия у них наиболее типичных маркеров Ти В-клеток их относят к группе нулевых клеток (или «ни Т-, ни В-клеток», null cells). NK реализуют тот же механизм, что и CTL, но отличаются от CTL несколькими признаками. Несмотря на то что NK обладают некоторыми Т-клеточными маркерами (CD2 и иногда CD8), у них нет одного из типичных маркеров — CD3, и, кроме того, NK не перераспределяют и не экспрессируют гены TcR. Цитотоксичность NK не ограничена ГКГС и не является антигенспецифичной. Активность этих клеток может быть продемонстрирована у нормальных лиц при отсутствии специфической иммунизации. Более того, после иммунизации не развивается вторичный ответ и не происходит повышение активности. Полагают, что киллерное воздействие NK зависит от распознавания ими группы антигенов дифференцировки. Эти антигены могут иметь большое значение в качестве барьера, стоящего в первой линии иммунного надзора, направленного против вирусных инфекций. Они могут служить и как неспецифические регуляторы лимфои гемопоэза. Таким образом, NK представляют собой третью популяцию лимфоцитов. Выделяют еще одну линию киллерных клеток (К) — популяцию, родственную NK. К-клетки обладают Fc-рецепторами и обеспечивают свое киллерное действие посредством антителозависимых механизмов.