Медицинские статьи по патологической анатомии

С.Корсаковым (1854— 1900). Однако при классическом синдроме Корсакова память на отдаленные события сохранена, амнезия распространяется лишь на происходящее или случившееся в недавнем прошлом. Этот синдром не имеет каких-либо характерных морфологических признаков, кроме признаков, свойственных вообще предсуществовавшей энцефалопатии. Полагают, что он является следствием прямого нейротоксического действия этанола, возможно сочетающегося с недостаточностью тиамина. Многочисленные анатомические исследования головного мозга больных алкоголизмом, принимавших спиртные напитки в течение многих лет, не выявили достоверного уменьшения массы этого органа, поэтому вопрос о кортикальных атрофических изменениях остается дискуссионным. В то же время у некоторых больных алкоголизмом отмечается деградация мозжечка, связанная с утратой клеток Пуркинье (J.E.Purkinje; грушевидные нейроны в коре мозжечка). Большинство исследователей склонны объяснять эту утрату скорее влиянием недостаточности тиамина, нежели токсическим воздействием этанола.

У больных алкоголизмом, которые долгое время плохо питались, также может быть демиелинизирующая полиневропатия (особенно в случае продолжительного сдавления какого-либо нерва), связанная с недостаточностью витамина Bj.

Довольно широк спектр алкогольной патологии в сердечнососудистой системе. С одной стороны, прямое повреждение этанолом миокарда может привести к кардиомиопатии с дилатацией полостей и венозным застоем. С другой стороны, умеренное потребление спиртных напитков повышает уровень липопротеинов высокой плотности и, таким образом, уменьшает вероятность и частоту возникновения ишемической болезни сердца. Однако злоупотребление алкоголем, вызывающим поражение печени, приводит к снижению липопротеиновой фракции, а это ускоряет возникновение коронарогенного поражения сердца.