Интересное

Выбирайте врезные микрофоны Clockaudio. Большой выбор микрофонов для конференц-залов на сайте.


Репликация

Воспроизводилось в клетках-потомках, его шаблон должен пройти репликацию, т.е. копироваться. Поэтому для закрепления инициации клетка, измененная канцерогеном, должна совершить хотя бы один цикл пролиферации. Например, в печени многие химические соединения активируются до реактивных электрофильных продуктов, но большинство из них все же не вызывает рак до тех пор, пока гепатоциты пролиферируют в течение периода формирования аддуктов ДНК (72—96 ч). В тканях, которые в норме стабильны в пролиферативном отношении, митогенные стимулы могут быть обеспечены самим канцерогенным воздействием, поскольку многие клетки погибают от токсического эффекта опухолеродных химикатов и вследствие этого в переживающих клетках стимулируется регенерация. Кроме того, пролиферация может быть следствием различных сопутствующих биологических влияний вирусов, паразитов, гормональных или алиментарных факторов.

Промоция канцерогенеза. Канцерогенность некоторых соединений повышается по мере последующего применения промоторов (форболовых эфиров, гормонов, фенолов, некоторых лекарственных препаратов), которые сами по себе не являются опухолегенными. Известная стадийность химического канцерогенеза (инициация — промоция) вызывает вопрос: если промоторы не дают мутагенный эффект, то как они способствуют формированию опухолей? Хотя действие промоторов плейотропно, индукция клеточной пролиферации является непременным условием промоции. Лучше всего изучен промотор 12-0тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТФА) — форболовый эфир, мощный активатор протеинкиназы С, фосфорилирующей ряд субстратов сигнальной трансдукции. ТФА вызывает также продукцию фактора роста некоторыми клетками. Его способность активировать протеинкиназу С опирается на структурное сходство этого эфира с 1,2-диацилглицерином — физиологическим активатором протеинкиназы С. Другие промоторы воздействуют на сигнальную трансдукцию с помощью родственного, но особого механизма. Они являются ингибиторами протеинфосфатаз и, следовательно, предупреждают дефосфорилирование субстратов, которые в фосфорилированной форме содействуют сигнальной трансдукции.