Медицинские статьи по патологической анатомии

петита), приводящую к потере массы тела и витаминной недостаточности, а также общую малоподвижность, способствующую потере кальция костями. Однако в практике встречается ряд системных воздействий и их последствий, непосредственно не связанных с указанными осложнениями. К ним относятся раковая кахексия и паранеопластические синдромы (гиперкальциемия, эндокринопатии и др.).

Раковая кахексия представляет собой потерю массы тела, возникающую при утрате жира из жировых депо и при катаболизме (ферментном расщеплении) мышечных белков. Полагают, что основным медиатором кахексии является фактор некроза опухоли (ФНО)а. Известно, что он вырабатывается не только макрофагами, но и раковыми клетками в определенной стадии прогрессии. Совместно с ним медиаторное действие оказывают цитокины ИЛ-1 и у-интерферон.

При кахексии отмечается резкое похудание больных. Их кожа становится сухой и дряблой. Жировые депо, т.е. места естественных отложений расходного (лабильного или обменного) жира под кожей, за брюшиной, под эпикардом и в костном мозге, практически отсутствуют. Мышцы атрофичны. Внутренние органы, в частности сер л не. заметно уменьшены в размере и массе. Уменьшение сердца сопровождается извитостью коронарных артерий, сохраняющих естественную длину. Отмечают расстройства пигментного обмена: слабо выраженный меланоз (окраска меланином) кожи, приобретающей сероватый оттенок, буроватую окраску липохромом остатков жира в жировых депо и бурый цвет атрофированной сердечной мышцы Гбурая атросЬия миокапла^ а также печени Гбурая атрофия печений вследствие пигментации липофусцином. Липофусцин выявляют при электронной микроскопии или с помощью окрасок на жир замороженных гистологических срезов.