|
Обнаружено, что золотистый стафилококк имеет антигены и взаимодействует с антистафилококковыми ИГЕ- антителами на тучных клетках, что приводит к либерации гистамина и другим медиаторам воспаления.
Особо следует остановиться на чрезвычайно интересном, новом факте и его интерпретации. Авторы, так же как и мы, отмечают частое повышение содержания эозинофилов в периферической крови (иногда до 30—54 %). Однако в тканях они отметили малое количество эозинофилов, но выявили содержание эозинофильно-гранулярного базисного протеина вне эозинофилов, фибриллярного, расположенного в верхней части дермы аналогично расположению эластических волокон, а частично — в форме внеклеточных гранул. Наибольший интерес представляют наблюдения авторов, что фибриллярная форма базисного протеина при АтД была подобна наблюдаемой в лихенифицированных очагах нелеченного паразитозаонхоцерциаза. По мнению авторов, дегрануляция эозинофилов (наблюдается у больных АтД и онхоцерциазом) с их трансформацией и депозицией базисного протеина играет патогенетическую роль в раздражении и лихенификации кожи, а также — появлении зуда.
Мы склонны продолжить эту аналогию для интерпретации распространенного поражения кожи с выраженной ее лихенификацией в отдельных локализациях (локтевые, подколенные сгибы, тыл кистей, область лучезапястных и голеностопных суставов) у больных экземой и нейродермитом с сопутствующим паразитозом — лямблиозом, описторхозом, энтеробиозом, особенно при их сочетании у одного и того же больного. Снижение уровня эозинофилов в периферической крови, вплоть до анэозинофилии, при длительном хроническом течении дерматоза и лямблиоза (особенно в сочетании с энтеробиозом) можно рассматривать, во-первых, как реакцию истощения выработки эозинофилов, во-вторых, как результат указанной выше их деструкции с отложением в дерме в виде базисного протеина.
Авторами инфильтрация с наличием «фигур пламени» рассматривается как определенная тканевая реакция, которая может иметь различные клинические проявления.
Можно предполагать, что отдельные из указанных патологических изменений в коже больных атопическим дерматитом генетически детерминированы, другие являются следствием системных нейроэндокринных, иммунных, метаболических и других нарушений, являющихся патогенетической основой заболевания.
Систематизация приведенных данных позволяет схематично представить клеточные, биохимические и иммунологические особенности в очагах поражения кожи при нейродермите (АтД), которые приводят к васкулярной нестабильности, воспалению и зуду на первом этапе и выраженным гиперпродуктивным процессам при хроническом течении дерматоза.
Только с учетом патологических изменений, происходящих в очагах поражения кожи на разных стадиях течения экземы и нейродермита у детей, можно рекомендовать адекватную наружную терапию.
Прежде чем перейти к изложению основных положений наружной терапии, необходимо остановиться на одном из принципиальных вопросов в этом разделе «за и против» использования гормональных мазей при лечении детей, больных экземой и нейродермитом. В развитии научных исследований и практического использования кортикостероидных препаратов наружно можно условно выделить два периода: первый — от момента их разработки до середины 70-х годов нашего столетия; второй — от середины 70-х годов до настоящего времени. Первый период характеризовался широким использованием гормоносодержащих наружных средств при лечении почти всех дерматозов у детей и взрослых, выраженной положительной оценкой их действия, почти полным отказом от использования традиционных до этого наружных средств, выявлением механизмов действия этих препаратов. В 1960 г. вопросы механизма терапевтического действия стероидных гормонов при наружном применении были всесторонне обсуждены на XXV конгрессе немецких дерматологов в Гамбурге. Было констатировано, что резорбтивное их действие абсолютно доказано и является одним из важнейших.
|