|
Раскрытие важной роли иммунологических механизмов, обменных нарушений в патогенезе аллергического диатеза не решило окончательно проблему патогенеза и лечения. Полученные в последние годы убедительные клинические и лабораторные факты доказывают, что важным звеном патогенеза являются многообразные нарушения в системах, регулирующих агрегатное состояние крови (реология крови, ее вязкость, микроциркуляция). В свете выявленных сдвигов стала очевидна необходимость использования ряда новых препаратов, устраняющих или профилактирующих изменения в системе PACK.
Гепарин является естественным противосвертывающим фактором, входя совместно с фибринолизином в состав физиологической антисвертывающей системы. Гепарин, назначаемый при отдельных клинических формах аллергического диатеза, интересен не только своим антитромбиновым действием, но и как препарат, обладающий инактивируюшим действием на сериновые протеазы, также обеспечивающий антигистаминный, антисеротониновый, противовоспалительный эффект. Гепарин обладает свойством стимулировать кору надпочечников через гипоталамо-гипофизарные системы, нормализует проницаемость гистогематогенных барьеров, улучшает микроциркуляцию. Кроме того, гепарин способен вмешиваться в иммунологическую фазу аллергического процесса, как препарат антикомплементарного и иммуносупрессивного действия, за счет способности тормозить передачу информации с Т-лимфоцита на В-лимфоцит.
Гепарин назначается при диссеминированных формах истинной детской экземы и нейродермита исходя из того, что при этих клинических формах выявляются гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза, сочетающиеся со снижением активности АТ-Ш, а при нейродермите еще и с угнетением фибринолиза. Доза гепарина колеблется от 100 до 300 ед. на кг массы ребенка в сутки в четыре приема путем подкожного введения. Индивидуальная доза, длительность курса лечения определяется лабораторно-контролируемыми изменениями в биохимической коагулограмме (положительные паракоагуляцион- ные тесты, появление фибринмономерных комплексов, определяемых количественно), повышение числа тромбоцитов с их гиперфункциональной активностью при подсчете фазово-контрастным методом. В среднем продолжительность лечения гепарином составляет 10—14 дней при истинной детской экземе и 25—30 дней при нейродермите. Отмена препарата осуществляется постепенно за 5—-7—14 дней с уменьшением дозы на каждое введение, но не числа инъекций.
Побочных эффектов от гепаринотерапии (в виде развития геморрагического синдрома, индивидуальной непереносимости и появления аллергических реакций) мы не наблюдали, несмотря на то, что в последние годы при лечении детей в стационарных условиях мы используем препарат достаточно широко. При экземе назначение гепарина сочетается с контрикалом и реополиглюкином, а при нейродермите лишь с реополиглюкином.
Контрикал (трасилол, тцалол) мощный антипротеазный препарат, ингибирующий активность трипсина, анти- тромбиновый эффект которого не зависит от АТ-Ш. Вводится внутривенно в дозе 1 тыс. ед./кг массы больного в сутки в течение 3—4 дней. Назначение препарата должно быть строго обосновано соответствующими сдвигами в лабораторных тестах и проводиться с особой осторожностью (опасность анафилактических реакций!).
Перспективно использование с целью ликвидации гемо- коагуляционных нарушений такого препарата, как трентал (пентоксифиллин) — производное ксантина, являющийся наиболее сильным ингибитором фосфодиэстеразы из всех препаратов этой группы, имеющий кроме того такое уникальное свойство, как способность увеличивать эластичность мембран эритроцитов и улучшать реологические свойства крови в капиллярах и микрососудистой сети. Курантил (диспиридамол), оказывающий выраженное тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, может быть использован после исследования свертывающего потенциала крови тромбоэластографическим методом. При констатации повышенных адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов могут быть использованы салицилаты (аспирин), выступающие в новой роли, учитывая их способность действовать непосредственно на функцию агрегации тромбоцитов, угнетая ее, а также стабилизируя лизосомальные мембраны и снижая выделение из тромбоцитов факторов коагуляции.
|