| Пролиферация |
|
В большинстве тканей взрослого организма объем популяции тех или иных клеток обусловлен уровнями их пролиферации, дифференцировки и гибели, регулируемой апоптозом. Причем увеличение количества клеток может быть вызвано повышением темпа их пролиферации или снижением темпа гибели. Стимул к процессу дифференцировки зависит от условий, при которых этот процесс может начаться. Например, потомки стволовых клеток в костном мозге способны претерпевать по несколько делений, но в конце концов переходят к этапам завершенной дифференцировки и больше делиться не могут. Однако в определенных зрелых тканях встречается пролиферация дифференцированных клеток. Например, после частичной гепатэктомии пролиферация печеночных клеток продолжается до тех пор, пока не перестанут поступать сигналы для их деления. Апоптоз контролируется некоторыми генами. Различные стимулы индуцируют процессы, ведущие к программированной гибели клеток. В этом разделе мы рассмотрим механизмы, участвующие в регуляции роста клеток, поддержании и дифференцировке нормальных клеточных популяций. Кроме того, здесь будут рассмотрены процессы адаптации тканей к разным патологическим условиям и воздействиям. Эти процессы, так или иначе, связаны с ростом и дифференцировкой клеток и возникают при многих заболеваниях. К ним относят гиперплазию, гипертрофию, атрофию и метаплазию. 61 Контроль роста клеток Пролиферацию клеток могут вызвать повреждение, гибель клеток или механическая деформация тканей. Известно, что пролиферация в значительной мере контролируется биохимическими факторами микроокружения. Последнее стимулирует или тормозит деление клеток. Избыток стимулирующих или недостаточность тормозящих воздействий приводят к экстенсивному росту, который, например у злокачественных опухолей, приобретает нерегулируемый или плохо регулируемый характер. Рост может осуществляться за счет укорочения клеточного цикла, но более важным является процесс пополнения массы клеток, участвующих в цикле, за счет тех, которые находятся в фазе G0. |