Медицинские статьи по патологической анатомии

Термины «радиочувствительная» и «радиокурабельная» (подверженная излечению с помощью облучения) по отношению к злокачественной опухоли не являются синонимами. Курабельность зависит от многих факторов: глубины расположения новообразования в тканях организма, возможности доставить необходимую дозу облучения до цели без повреждения нормальных тканей, наличия окружающих структур, защищающих опухоль, и объема радиационного повреждения сосудов, снабжающих новообразование. Таким образом, теоретически радиочувствительный тип опухоли может в действительности оказаться нерадиокурабельным и наоборот.

Определенное значение в распространении радиационного повреждения в популяции размножающихся клеток имеет фаза клеточного цикла. Пик чувствительности отмечается в фазе G2 и при митозе. В фазе G, радиочувствительность снижена и минимальна в поздней S-фазе. Следовательно, ткани с высоким уровнем клеточной ротации (оборота), например костный мозг и выстилка тонкой кишки, отличаются большей уязвимостью к облучению, чем нейроны или мышечные волокна, не претерпевающие деления. Однако нужно подчеркнуть, что абсолютно все типы клеток, делящихся или нет, могут быть уничтожены ионизирующей радиацией, если она имеет достаточно большую дозу.

У здорового человека ткани, подвергшиеся повреждению при сублетальной дозе облучения, способны восстанавливаться. Так, разрывы одной нити ДНК, индуцированные радиацией, быстро восстанавливаются с использованием неповрежденной нити в качестве матрицы. Разрывы обеих нитей, вероятно, непоправимы. Когда ионизирующее облучение вызывает димеризацию или точковые мутации, дефект в большинстве случаев может быть замещен. Однако в быстро пролиферирующих популяциях такие мелкие генетические дефекты, совместимые с выживанием клеток, иногда приводят даже к большим, вполне измеримым изменениям ДНК по мере повторения митозов. Важность пострадиационного восстановления клеток достаточно полно документирована на примере небольшой группы аутосомно-рецессивных наследственных болезней, для которых характерны аномалии метаболизма ДНК. Полагают, что при этих болезнях поражается тумор-супрессорный ген — регулятор репликации клеток, что делает клетки подверженными нерегулируемому росту и канцерогенезу.