Медицинские статьи по патологической анатомии

S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1998). Последнему свойствен механизм поглощения ядром клетки, аналогичный таковому у стероидных гормонов. В кишечном эпителии метаболит l,25-(OH)2D через геномные и негеномные механизмы стимулирует повышение активности РНК с увеличением синтеза кальцийсвязывающего белка (CaBR). Кроме того, метаболит непосредственно способствует повышению проницаемости щеточной каймы энтероцитов для кальция, a CaBR облегчает перенос кальция через клетку в кровь. Полностью роль указанного метаболита и белка CaBR в нормальной минерализации костей и мобилизации кальция для поддержания его уровня в плазме не изучена. Известно, что в почках кальцитриол вместе с паратгормоном может участвовать в канальцевой реабсорбции кальция, но и эта роль тоже понята не до конца.

Рахит и остеомаляция широко распространены во всем мире, хотя в развитых странах они являются все же редким последствием каких-либо отклонений в диете. Правда, всевозможные нарушения всасывания витамина D (при обструкции желчных путей, недостаточности поджелудочной железы, энтеритах, мальабсорбции тонкой кишки), изменения его метаболизма [при диффузных поражениях печени, хронической почечной недостаточности, обоих типах рахита — аутосомно-рецессивном (тип I) и с повреждением рецепторов к витамину D (тип II)], нарушения гомеостаза кальция и фосфора никак не связаны с отклонениями в диете.

Морфологические изменения при рахите и остеомаляции проявляются прежде всего в большом количестве неминерализованного матрикса остеоида. Для рахита характерно также неадекватное обызвествление эпифизарных хрящей, нарушающее эндохондральный рост кости. Этапы развития и обновления костной ткани освещены в главе 24, здесь мы обратимся к последовательности изменений, возникающих при рахите. Вследствие неполного созревания и разъединения хрящевых клеток происходит избыточное накопление ненормально минерализованного эпифизарного хряща. Деформирующие и разнообразные по форме массы хряща существуют долгое время и во многих местах вдаются в полости, занимаемые костным мозгом. В дальнейшем на неадекватно минерализованные массы хряща откладывается матрикс остеоида, в котором повышаются количество и активность остеобластов и остеокластов. Затем нарушается планомерное замещение хряща остеоидным матриксом с увеличением и латеральным распространением зон костносуставных сочленений. Потом активно формируются капилляры и возникает фиброз костного мозга. Наконец появляются деформации скелета из-за утраты структурной жесткости развивающейся костной ткани.