Медицинские статьи по патологической анатомии

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП, атриопептин). Расширение (дилатация) предсердий из-за увеличения в них объема крови, что бывает при разной патологии, сопровождается освобождением предсердного натрийуретического пептида из миоцитов предсердия. Этот белок связывается с рецепторами гладкомышечных клеток средней оболочки сосудов, рецепторами почечных канальцев, клеток коры надпочечников, головного мозга. В свою очередь рецепторы связаны с циклическим нуклеотидом — гуанозин 3,5-монофосфатом (ГМФ, часть ДНК) в качестве информационной системы. Через эту систему осуществляются вазодилатация, натрийурез (выведение ионов натрия с мочой) и диурез (выведение мочи), торможение секреции альдостерона и подавление освобождения аргинин-вазопрессина и ренина. Высокие уровни предсердного натрийуретического пептида бывают при беременности, хронической почечной недостаточности, сердечной слабости и артериальной гипертензии.

Нарушение водного и натриевого гомеостаза. Поскольку в норме внутрии внеклеточные жидкие среды находятся в состоянии осмотического равновесия, изменения количества воды в организме распространяются очень быстро через составные части тканевой жидкости. Однако у больных, которые теряют изотоническую жидкость (ее осмотическое давление равно таковому в плазме крови), важнейшие изменения происходят во внеклеточной жидкой среде, поскольку перенос жидкости из нее во внутриклеточную среду минимален или отсутствует. Таким образом, потеря изотонической жидкости — более серьезная проблема, чем потеря воды, и она требует срочного возмещения.

2 Внутреннее водно-натриевое равновесие. Эндотелий капилляров функционирует как полупроницаемая мембрана, обеспечивая высокую проницаемость для воды и почти всех веществ, растворенных в плазме, за исключением белков. Прохождение воды через стенки мелких кровеносных сосудов определяется взаимодействием гидростатического и онкотического давления. В норме, как известно, жидкость изгоняется из артериального конца микроциркуляторного русла с помощью гидростатического давления (сила тяжести крови, действующая на единицу площади сосуда) и снова засасывается в венозный конец с помощью онкотического (коллоидно-осмотического) давления (по R. N. M. MacSween, K. Whaley, 1994). Повышение гидростатического давления или падение плазменного онкотического давления приводит к более интенсивному вытеснению жидкости в интерстициальное пространство. Из этого пространства жидкость постоянно удаляется через лимфатические сосуды, но если они не справляются с объемом поступающей жидкости, то возникает отек. Таким образом, отек может быть вызван возрастанием гидростатического давления, снижением плазменного онкотического давления, нарушением лимфооттока. К этому нужно добавить также задержку натрия и воды.