| Гипертрофия и гиперплазия |
|
Несмотря на то что гипертрофия и гиперплазия являются двумя разными, четко очерченными процессами, оба они часто встречаются вместе и могут быть связаны с одним и тем же механизмом. Например, процессы роста, вызванные действием эстрогенов в матке, проявляются и повышенным синтезом ДНК, и увеличением толщины миометрия и эндометрия. В других случаях, наоборот, даже клетки, способные к делению (например, почечный эпителий), претерпевают только гипертрофию без гиперплазии. В этот феномен могут быть вовлечены ингибиторы роста, например ТФРр. Что касается клеток, не способных к делению, например кардиомиоцитов, то они могут подвергаться только гипертрофии. Показано, что ядра таких клеток характеризуются гораздо большим содержанием ДНК по сравнению с нормальными миокардиоцитами, возможно потому, что эти клетки задерживаются в фазе G2 цикла без их последующего вступления в митоз. Гораздо хуже изучены механизмы и стимулы патологической гипертрофии гладкомышечной стенки мочевого пузыря. Здесь не исключаются несколько совершенно разных механизмов. Так, при сдавлении проксимального отдела уретры узлами гиперплазированной ткани (аденомой) предстательной железы шпертроФию мочевого пузыря вызывают, возможно, те же гормональные причины, что и процесс в предстательной железе. Не исключена аналогия с гормональным эффектом в матке, реализующимся и в гипертрофии миометрия, и в гиперплазии эндометрия. Гипотеза о компенсаторной рабочей гипертрофии мочевого пузыря практически оставлена, так как проявления такой гипертрофии связывают с поперечнополосатыми, а не с гладкими мышцами. Застой мочи, обусловленный сдавлением уретры, приводит только к растяжению мочевого пузыря, но не к гипертрофии. В то же время остается необъясненным механизм утолщения тех же мышц стенки мочевого пузыря при неполной закупорке камнем мужской уретры (по-видимому, здесь нет гормонального эффекта). |